提起抗心磷脂抗体，这是很多人都不知道的，其实这种抗体与身体有着息息相关的联系。那么你知道抗心磷脂抗体是什么吗，抗心磷脂抗体有什么特征呢?因为抗心磷脂抗体而引发的抗磷脂综合征是什么疾病呢，它有哪些症状呢，治疗方法是什么呢?一起来看看下面的内容吧。

　　抗心磷脂抗体就是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体，常见于系统性红斑狼疮(SLE)及其他自身免疫性疾病。该抗体与血栓形成、血小板减少、自然流产或宫内死胎关系密切。自1983年Harris等建立了测ACA的方法以来，有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展。

　　ACA是抗磷脂抗体的成份之一。APA抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，其中包括狼疮抗凝物，抗磷脂酸抗和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。

　　抗心磷脂是pangborn1941年从牛的心肌中分离出来的一种具有抗原性的磷脂，并加以命名，其在哺乳动物心肌中含量最高，每个心磷脂分子包含4个不饱和的脂肪酸，极易氧化。ACA是与心磷脂分子中带负电荷的磷酸二酯基团结合，但这种结合必须要有心磷脂分子中的甘油酯部分，如果以苄环取代引甘油酯部分，心磷脂的抗原性则消失。ACA分子中的脂肪酸部分为其抗原性的必需成分;ACA与其它分子中带负荷的磷酸二酯基团并不结合，而只与磷脂分子中的该成分起反应。研究证实，许多因素与ACA产生密切相关，常见的原因有下面几种。

　　(1)自身免疫性疾病

　　如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)的硬皮病等;

　　(2)病毒感染

　　如腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染;

　　(3)其它疾病

　　如支原体系统疾病等;

　　(4)口服某些药物

　　如氯丙嗪、吩噻嗪等;

　　(5)无明显器质性疾病的人

　　少数无明显器质性疾病的正常人，特别是老年人。

　　抗磷脂综合征

　　抗磷脂综合征是指由抗磷脂抗体(APL抗体)引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病，目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一。全身各脏器动、静脉血栓;复发性流产;胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡;自身免疫性血小板减少，而上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮凝血因子(LA)。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征。

　　APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白(β2-GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇，ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2-GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2-GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷(ADP)等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。因此，当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮(SLE)中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。

　　临床表现

　　血栓形成

　　抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。

　　胎儿妊娠丢失

　　无论是否为SLE患者，反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关。ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产，在妊娠中，后期易发生宫内胎儿死亡，特别是ACA-IgG水平中至高度升高者。Oshiro对检测过ACA且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现，ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产。

　　ACA引起胎儿死亡的机制

　　(1)ACA可引起子宫肌层内PG12水平下降，使胎盘容易发生梗 而导致流产。

　　(2)ACA引起胎盘血管炎，致使胎儿氧供及营养不足而死亡。

　　(3)ACA作用于胎盘血栓形成和血管收缩，胎盘血流量减少，致使儿窘迫、死亡。

　　血小板减少

　　血小板减少是APS表现之一，APL是直接针对细胞膜的抗体，可引起自身免疫性溶血性贫血，有报道特发性血小板减少性紫癜的患者中30%APL阳性，APL与血小板膜磷脂结合，能激活血小板，使其集聚加速，从而导致血小板减少。ACA引起血小板减少的机制：ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少;ACA促使血小板激活，从而易于形成血栓，同时血小板消耗性减少。

　　其他临床表现

　　网状青斑是APS最常见的皮肤表现，约见于80%的患者，非脑卒的神经系统表现常由小血管栓塞性疾病引起，可为精神紊乱或一过性缺血性发作。最近文献报道，ACA各神经精神障碍有关，中枢神经系统病变者的ACA阳性者，可表现为癫痫、偏头痛、暂时性脑缺血和一过性黑蒙、精神异常、偏瘫、脑梗死、中风等，某些非栓塞性神经疾病如舞蹈病、吉兰-巴雷综合征等亦与ACA有关。

　　ACA致神经系统病变的机制准则

　　(1)是由于血栓形成致脑组织中微梗死灶形成，少数则因大动脉栓塞而出现脑组织大片梗死引起偏瘫。

　　(2)可能是ACA与神经细胞的磷脂发生交叉反应，从而引起神经系统损伤。

　　(3)SLE患者神经病可能与ACA对胶质细胞的抑制引起的血脑屏障破坏及ACA对神经细胞和神纤维的作用有关。

　　治疗

　　阿司匹林

　　阿司匹林作为花生四烯酸代谢产物环氧酶的抑制剂，可抑制前列腺素和血栓素A2的合成。血栓素A2(TXA2)能使血管收缩，促进血小板聚集。阿司匹林作为TXA2栓塞的形成。妊娠合并APS阿司匹林常用量为80mg/d，可待续整个孕期长期服用，经治疗后妊娠成功率可达75%，且对胎儿和孕母无明显不良影响。

　　泼尼松

　　泼尼松从妊娠开始应用，40-60mg/d，连续用药至妊娠24周，以后逐渐减量至10mg维持到分娩，同时配伍阿司匹林治疗有效率达70%以上。但泼尼松治疗的不良反应较多如胎膜早破、早产、妊娠糖尿病等，因此使用应谨慎，有报道有小剂量泼尼松每日5mg和阿司匹林配伍能减少不良反应且不影响疗效。

　　肝素

　　普通肝素由于不能通过胎盘对胎儿比较安全，临床应用肝素治疗后妊娠结局良好。肝素治疗开始剂量为10000-20000U/d，分2~3次注射，中期妊娠后将剂量调节至15000-20000U直至分娩前24-48小时停药。但长期应用肝素可发生血小板减少、出血、骨质疏松等副作用。目前推荐低分子量肝素的剂量是5600U/d，认为其预防栓塞性疾病的效果与肝素相似，但副作用和并发症较少。现临床上常用肝素、阿司匹林、泼尼桦互相配伍或3种药物联合使用，但尚无取得共识的最佳方案。

　　免疫球蛋白

　　免疫球蛋白治疗妊娠合并APS给药方法在妊娠的早、中期的第一个月用免疫球蛋白400mg/kg.d-1,连用5天，同时长期服用阿司匹林80mg.d-1。经过治疗后病人血清中IgGACL效度下降，基本上都分娩出健康婴儿，分娩后检测治盘组织亦无明显组织学异常。

　　结语：看了上面的内容，大家应该对抗心磷脂抗体有了初步的了解，应该知道了抗心磷脂抗体一些特性。抗心磷脂抗体是一种自身抗体，常见于自身免疫病及抗磷脂抗体综合征患者中。因此这些疾病的患者一定要注意自身的情况，及时的去医院进行检查。