面神经痉挛是怎么回事呢，在我们生活中想必大家对于面神经痉挛还是有一定的了解的吧，那么大家知道面神经痉挛的原因是什么吗，面神经痉挛吃什么药呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
面肌痉挛(HFS)，也被称为面肌痉挛，面部侧不随意的抽搐。惊厥的发作和不规则，包括疲劳，精神压力和自主运动等。从发病眼轮匝肌，涉及全脸。该病多见于中年，女性多见于女性。
疾病简介
由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起人们的重视，经过一段时间发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发性面肌痉挛，一种是继发性面肌痉挛，即面瘫后遗症产生的面肌痉挛。
两种类型可以从症状上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制;面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。
疾病病因
血管因素
1875、schulitze等人报道一个HFS患者进行尸检，发现面神经的存在是“基底动脉瘤的大小樱桃”。目前已知有大约80%~90%HFS是由于受血管压迫面神经压迫的存在。临床数据表明，小脑前下动脉(AICA)和小脑后下动脉(PICA)是导致面肌痉挛的血管因素中的主导因素，而SCA在小脑上动脉是罕见的。
SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行较为恒定，而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明：单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS，且上述血管可两者同时对面神经形成压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
非血管因素
桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变，如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。
其原因可能是由于
①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS。
②占位对面神经的直接压迫。
③血管畸形，如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。此外，一些空间占位性病变也可以导致HFS。雪旺细胞肿瘤，如罕见的中间神经面神经痉挛引起的压缩。Hirano报道例小脑血肿患者HFS的初始症状。在年轻患者中，局部增厚的蛛网膜下腔可能是HFS的主要原因之一，一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形和先天性蛛网膜囊肿可发生痉挛。
其他因素
面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到：面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到：面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变，其肌电图可表现为类似HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS，尚需进一步的探讨。
遗传因素
此外，HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。
临床表现
原发性面肌痉挛多数在中年以后发病，女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。
初起抽搐较轻，持续仅几秒，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制其发作。
一次抽搐短则数秒，长至十余分钟，间歇期长短不定，病人感到心烦意乱，无法工作或学习，严重影响着病人的身心健康。入眠后多数抽搐停止。双侧面肌痉挛者甚少见。若有，往往是两侧先后起病，多一侧抽搐停止后，另一侧再发作，而且抽搐一侧轻另一侧轻重，双侧同时发病、同时抽搐者未见报道。少数病人于抽搐时伴有面部轻度疼痛，个别病例可伴有同侧头痛、耳鸣。
结语：通过上文的介绍，想必大家对于面神经痉挛是怎么回事都是有了也给比较全面的了解了吧，面神经痉挛在我们生活中还是比较常见的情况哦，希望上面的文章能够帮助到大家，祝患者早日康复哦。
