在生活中，佝偻病是一种比较常见的疾病，这是一种很难被治愈的疾病，会给我们的健康带来极大的伤害。那么你知道佝偻病的发病原因是什么吗，佝偻病有哪些临床表现呢，佝偻病能治好吗，佝偻病的防治措施是什么呢?一起来看看下面的内容来了解一下吧。

　　佝偻病就是身体的一种畸形的病症呢，患者会长期的受到这种疾病的折磨，一般发病的儿童比较多的。那么佝偻病应该怎样去治疗呢?

　　1.要控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服维生素D为主，一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D30.5μg～2.0μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应证。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。

　　2.中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300mg，7～12个月为400mg，l～3岁为600mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发手足搐搦症等低钙表现。

　　3.除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。

　　4.对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动(如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等)。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩(O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌)，增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。

　　佝偻病的发病原因

　　1、日照不足

　　皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为296-310nm的紫外线照射始能转化为维生素D 3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素 D生成不足;大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线;冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。

　　2、摄入不足

　　天然食物中含维生素D较少，不能满足需要;乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜2:1，有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。

　　3、生长过速

　　早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多，易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。

　　4、疾病因素

　　多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等;严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。

　　5、药物影响

　　长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25OHD加速分解为无活性的代谢产物;糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。

　　预防

　　1、注意母亲的孕期保健

　　母亲在孕期里，需要加强营养，平时多补充富含蛋白质及维生素D的食物，如鸡蛋、瘦肉及动物肝脏等，同时也要注意适当晒太阳，还可以根据具体情况在医生的指导下服用维生素D制剂。

　　2、母奶喂养

　　母乳不仅含有抗体，能提高宝宝身体免疫力，同时，母乳中所含的钙、磷比例适当，使奶中的维生素D及钙均易于被宝宝吸收，减少宝宝患佝偻病的可能性。

　　3、适当晒太阳

　　晒太阳用于防治佝偻病既经济又有效。一般如每天坚持晒太阳2小时左右，就能满足小儿对维生素D的需要。因此孩子满月后就可以开始晒太阳，并且每天逐渐增加晒太阳的时间。但要注意：夏天晒太阳时最好在树荫下，避免日光直晒;冬天不可隔着玻璃晒太阳，以防紫外线被吸收。

　　4、补充维生素D

　　小儿每天的维生素D的生理需要量为400-600单位每天如能保证供给这一剂量，多可预防佝偻病的发生。混合喂养的孩子宜在生后2周开始添加维生素D，家长应仔细计算每天经配方奶或强化奶粉摄入维生素D的剂量后，予以补充;或在医生的指导下决定须补充的剂量。此外，对营养不良、体质较弱及生长发育过快的孩子应注意补充维生素D以防发生佝偻病。

　　临床表现

　　多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下。

　　1.初期

　　见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊;血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

　　2.活动期

　　当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠;严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。

　　患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”形)或膝外翻(“X”形)样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。

　　此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨质稀疏，骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。

　　3.恢复期

　　以上任何时期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。

　　4.后遗症期

　　多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。

　　鉴别诊断

　　本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别。

　　1.软骨营养不良

　　是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。

　　2.低血磷抗维生素D佝偻病

　　本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

　　3.远端肾小管性酸中毒

　　为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

　　4.维生素D依赖性佝偻病

　　为常染色体隐性遗传。Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

　　5.肾性佝偻病

　　由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性的功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。

　　结语：佝偻病是一种对患者身体伤害非常大的疾病，因此一定要做好预防措施。在发现疾病的时候，一定要及时去医院进行治疗，否则对健康会是一个非常严重的伤害。只有认真的做好治疗，才能及时恢复身体的健康。