三度房室传导阻滞多见于冠心病，也属于房室传导阻滞，对我们的健康有着非常大的影响。那么你知道什么是三度房室传导阻滞吗?想知道三度房室传导阻滞的病因有哪些以及三度房室传导阻滞的治疗方法吗?

　　下面，我们就和大家带着这些问题一起来了解一下三度房室传导阻滞吧!到底什么是三度房室传导阻滞呢？来了解一下吧!

　　三度房室传导阻滞

　　完全性房室传导阻滞，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。

　　完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性者较多。

　　完全性房室传导阻滞患者的性别呈现男性患者多，女性患者较少的局面。完全性房室传导阻滞的症状和血液流动也有不同。

　　完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。

　　如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。

　　病因

　　完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。

　　看完了上述触目惊心的数据，是否对完全性房室传导阻滞患者有了更多的了解了呢?下面，我接着来往下了解吧!

　　多发生于发病后1～4天，持续时间可数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞。

　　发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。

　　临床表现

　　1.急性心肌梗死

　　时伴发完全性房室传导阻滞急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。

　　急性下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展所致，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数急性前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。

　　不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/分钟的三度房室阻滞，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。

　　但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。

　　急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。

　　心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音强弱不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室同步收缩所致。

　　2.临床分类

　　(1)先天性完全性房室传导阻滞

　　多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律所致QRS波群宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。

　　先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交界性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。

　　(2)急性获得性完全性房室传导阻滞

　　由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<40次/分钟，且不恒定，QRS波常宽大畸形。

　　这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制快钠通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。

　　外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。

　　在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时性的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。

　　(3)慢性获得性完全性房室传导阻滞

　　通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。

　　二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。

　　其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入永久心脏起搏器。

　　三度房室传导阻滞的检查

　　检查

　　1.心电图检查

　　典型完全性房室传导阻滞的心电图特点

　　①心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。

　　②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。

　　③心室节律可以为房室交界性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/分钟或室性逸搏心律(QRS宽大畸形)，心室率20～40次/分钟。心室律一般规则，亦可不规则。

　　2.电生理检查完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。

　　(1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞)

　　约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。

　　(2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)

　　约占完全性房室传导阻滞的21%。

　　诊断

　　1.根据病史、临床症状、体征

　　2.心电图诊断标准

　　(1)在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。

　　(2)根据P(P、F、f)波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率<60次/分钟，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。

　　大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。

　　治疗

　　完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病。另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。

　　1.应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。

　　2.人工心脏起搏治疗临时起搏的适应证范围较宽，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性前壁心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。

　　平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。

　　无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下(双侧束支水平)，也应该是起搏器治疗的对象。

　　持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足(晕厥)症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。

　　3.急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/分钟，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。

　　如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品或山莨菪碱(654-2)加入5%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。

　　应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。

　　4.心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。

　　5.对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。

　　结语：看完了上面的内容，相信大家对于什么是三度房室传导阻滞应该都有了很深刻的了解了吧!其实想要彻底根治三度房室传导阻滞并不困难，只要我们应对方法。另外，加强自己的养生保健意识就可以有效的避免三度房室传导阻滞的发生。