麻痹症在我们生活中是比较常见的一种疾病情况了，患者的生活会受到比较大的影响，那么大家知道周期性麻痹是怎么回事吗，周期性麻痹能治好吗啊，周期性麻痹症状是什么呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
周期性麻痹
周期性麻痹是一种与糖代谢紊乱相关的疾病。在磷酸己糖代谢紊乱的体液的钾离子转移到细胞造成身体的碳水化合物，血清钾降低，肌肉无力。常染色体显性遗传。
甲状腺机能亢进、原发性醛固酮增多症常可伴发本病。周期性麻痹是一种遗传性、呈周期性发作、严重程度不一的弛缓性瘫痪的肌病，多与血钾代谢有关，属于离子通道病。临床上可分为低血钾性、高血钾性、正常血钾性三型，其中高血钾性、正常血钾性较为少见。
继发性低钾性麻痹都是在原发病的基础上出现低血钾，进而发展成肌无力。如甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾小管酸中毒、应用激素、利尿剂、腹泻等。
1、低钾、高钾、正钾型周期性麻痹的病因是常染色体显性遗传，父母称为家族性周期性麻痹。
通常10岁前起病，男性多于女性，剧烈运动、静卧、湿冷环境、服用钾盐均可诱发，白天剧烈活动和夜间刚睡1小时发病，夜间发作时间较长和严重，从无清晨醒来发病，多累及四肢近端肌群，少有面部和呼吸肌的影响，钾离子浓度在肌膜的两侧只有维持正常比例时，肌膜才能维持正常的静止电位，即膜电位是钾的平衡电位。
2、静息状态下，细胞内钾的浓度是细胞外钾浓度的20一40倍，膜电位的大小与细胞内外钾的浓度比值有关。当细胞外钾浓度降低时，膜电位幅度增大。
3、使膜电伙与阂电他的差值增大，细胞膜处于过度极化状态，细胞的应激件降低。相反，细胞外高钾时，膜电位降低，膜电位与阐佰电位的差值减小，细胞的兴奋件应当增高。但当膜电位小于闭值电位时，影响复极，同样使细胞的兴奋性降低。
4、在食入碳水化合物食物或餐后休息，紧张活动后休息，应激状态，击败了胰岛素和肾激素药物等因素是最容易受到攻击，然后葡萄糖转化为肝和肌肉细胞内糖原合成，由于代谢需要与钾离子。血钾含量略有下降。
引起周期性麻痹的原因主要有感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。
周期性麻痹的发病类型及症状表现
一、周期性麻痹的类型
1.低血钾型
多属散发，少数为常染色体显性遗传。发病以20—40岁多见。常在暴饮、暴食、受凉、疲劳等诱因下发病。表现为四肢、躯干及颈项肌肉弛缓性瘫痪，近端重于远端，常从下肢开始，14小时后达高峰，偶有偏瘫、单瘫及截瘫等。
肌张力低，脂反射减弱.无病理反射，无脑神经及感觉和括约肌功能障碍。持续数小时至3—4日后可完全恢复，但可复发。并伴有低血钾症状，如脉搏迟缓，偶有心界扩大、心音减弱、心律失常等。
2.高血钾型
为常染色体显性遗传。通常于10岁前起病，男性较多，剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或用钾盐原旋内酪均可诱发。临床表现与低钾性周期性麻痹相似。每次发作持续数分钟至数十分钟。极少超过1小时，常伴眼险强直。
3.正常血钾型
亦称钠反应性周期麻痹.为常染色体显性遗传，国内甚少见。10岁前起病。嗜盐病人常在减少食盐量后诱发c临床表现同低钾性周期性麻痹。持续时间长达[o日以上。补充钾盐常使症状加重，大量氯化钠可使之改善。
周期性麻痹的患者，瘫痪发作间期正常，发作频繁者亦可出现持久性肌无力，甚至肌萎缩一般说，中年以后多数病人发作逐步减少而停止。
4.甲亢型
男性多于女性6倍。本病发作与甲亢的严重程度无关。临床表现与低血钾型类同，但发作多发生在觉醒时、运动或饱食后，并可持续数日。心律失常较多。
怀疑甲亢的病人可检查T3、T4和呢H等甲状腺功能.以及做肾上腺案试验。5分钟内将肾上腺素10Mg注入肮动脉，用表皮电极纪录电刺激尺神经诱发同侧手部小肌肉动作电位.注射后10分钟内电位下降30%以上为阳性，证实为特发性低血钾型;甲亢性HoPP偶可出现阳性，但仅见于瘫痪发作时。
二、周期性麻痹的临床表现
1.低血钾型
于清晨或饱餐后半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。四肢肌张力低，腱反射减弱或消失;可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感;极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。
2.高血钾型
四肢无力同低血钾型相似，但程度较轻;常伴有肌肉疼痛性痉挛和肌强直，多见于面肌、舌肌和双手的肌肉。
3.正常血钾型
四肢无力同低血钾型相似，或仅选择性地影响某些肌群，如小腿肌或肩臂肌等;可伴轻度吞咽困难和发音低弱。
结语：通过上文的介绍，想必大家对于周期性麻痹也是有了一个比较全面的了解了吧，在我们生活中，患者出现周期性麻痹的情况的话就会导致他们的生活受到比较大的影响哦，所以我们要及时的进行治疗才是比较好的方法哦。
