急性疾病总是为大家带来恐慌，因为它的发病速度十分迅速，如果不能有很好的处理经验，往往就产生了不可挽回的后果。急性呼吸衰竭就是这一类的疾病。今天就为大家简单的介绍一下什么是急性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭的症状与急性呼吸衰竭的治疗方法。
急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。
疾病病因
急性Ⅰ型呼吸衰竭
(1)肺实质性病变
各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。
(2)肺水肿
A.心源性肺水肿
各种严重心脏病心力衰竭所引起;
B.非心源性肺水肿
最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。
(3)肺血管疾患
急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛、病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患
大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
急性Ⅱ型呼吸衰竭
(1)气道阻塞
呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
(2)神经肌肉疾患
此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。自1967 年首次提出ARDS 命名以来，文献报道有关引起ARDS 的病因日益增多，ARDS 的病因可分为十类。
症状
1.呼吸困难
患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率，深度与节律的改变，有时可见鼻翼扇动，端坐呼吸，上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征，呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等，胸廓疾患，重症肺炎等表现为混合性呼吸困难，中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等，出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快，腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷，呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓，表情淡漠或昏睡。
2.发绀
是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂，口唇，口腔黏膜，指甲呈现青紫色的现象。
3.神经精神症状
急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安，扑翼样震颤，谵妄，抽搐，昏迷等。
4.循环系统症状
缺氧和CO2潴留均可导致心率增快，血压升高，严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏，CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗，球结膜水肿，颈静脉充盈等。
5.其他脏器的功能障碍
严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍，临床出现黄疸，肝功能异常;血尿素氮，肌酐增高，尿中出现蛋白，管型;也可能出现上消化道出血等。
6.酸碱失衡和水
电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒，CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
治疗方法
一、建立通畅的气道，在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
二、氧疗是通过提高肺泡内氧分压(pao2)，增加o2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kpa以上，或sao2为90%以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
三、增加通气量、减少co2潴留。
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
五、合理使用利尿剂。
综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。
结语：通过上面的介绍，大家是否对急性呼吸衰竭的相关知识有了详细的了解呢，急性呼吸衰竭是很严重的病症，在患者突发急病的时候，不能紧张的手足无措，要平心静气的进行处理措施，希望上面的介绍能对大家有所帮助。
