疾病是危害人类健康的主要因素，很多的人都非常的重视自己的健康状况!但还是有很多的疾病会影响人们的健康，你们知道流行性出血热症状有哪些吗?现代医学对于流行性出血热治疗又有哪些方法呢，流行性出血热传染吗，一起来看看下文的详细介绍吧!

　　目录

　　1、流行性出血热的介绍 2、流行性出血热的诊断

　　3、流行性出血热要做哪些实验室检查 4、流行性出血热的诊断和鉴别

　　5、流行性出血热有何临床表现 6、流行性出血热有何症状表现

　　7、流行性出血热有哪些并发症 8、怎样预防流行性出血热

　　流行性出血热的介绍

　　出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。

　　病因

　　由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起。

　　1.宿主动物和传染源

　　主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。

　　2.传播途径

　　主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。

　　3.人群易感性

　　一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。

　　临床表现

　　出血热潜伏期一般为2～3周。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。

　　1.发热期

　　主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

　　起病急，有发热(38℃～40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红)，眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。

　　2.低血压休克期

　　多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。

　　3.少尿期

　　24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。

　　4.多尿期

　　肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天4000～6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。

　　5、恢复期

　　随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。

　　检查

　　1.常规检查

　　(1)血常规

　　早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上;血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

　　(2)尿常规

　　显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)。

　　2.血液生化检查

　　(1)尿素氮及肌酐

　　低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。

　　(2)电解质

　　血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。

　　(3)二氧化碳结合力

　　发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。

　　3.凝血功能检查

　　凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。

　　4.特异性抗原、抗体和病原学检查

　　早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1：20以上和IgG抗体1：40为阳性，恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。

　　流行性出血热的诊断

　　一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例。

　　治疗

　　1.一般原则

　　早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。

　　发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂(如速尿等)静脉注射。无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。多尿时应补充足够液体和电解质(钾盐)，以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。

　　2.对症和并发症治疗

　　有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者，应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。

　　预后

　　病死率高达20%～90%。体内病毒量高、肝肾等主要脏器功能损害严重者预后差。

　　预防

　　防鼠、灭鼠是消灭本病的关键。做好食品、环境、个人卫生，必要时可用出血热疫苗预防注射。

　　流行性出血热要做哪些实验室检查

　　一、常规检查

　　1、血象不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。

　　(1)白细胞早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。

　　(2)红细胞和血红蛋白发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

　　(3)血小板全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。

　　2、尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)，故必须强调多次查尿、有助于诊断。

　　二、血液生化检查

　　1、尿素氮及肌酐

　　低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。

　　2、二氧化碳结合力

　　发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。

　　3、电解质

　　血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。

　　三、凝血功能检查

　　一般血小板均减少，有DIC者，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，但为时较短，不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段，表现为凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性说明有纤维蛋白单体存在，证明有较多凝血酶及纤溶存在。

　　四、免疫功能检查

　　普遍有免疫功能异常。在急性期细胞免疫功能普遍低下，尤以休克期为甚，其下降幅度与病情严重程度相平行，至多尿期渐回升。在EHF患者病程中存在着调节性T细胞数量和功能失常，表现为病初自发性抑制性T细胞(STs)活性即明显低下，CD8细胞百分数增加，CD4/CD8比值倒置，增加的CD8细胞属于细胞毒性T细胞。

　　血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高，早期尤其以IgM增高为著。急性期补体水平下降，血清总补体及补体C3、C4含量，在发热期即开始下降，低血压及少尿期尤著，病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高，早期即出现循环免疫复合物，肾组织作电镜或免疫荧光检查，在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。

　　五、特异性血清学检查

　　自病毒分离成功以来，对本病的特异性诊断技术迅速建立，检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体，由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原，检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应(PCR)已试用于EHF的诊断及发病机理研究。

　　1、免疫荧光技术(IFAT)为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性IgM和IgG抗体，前者在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%;IgG在2病日即可检出，4～5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法，可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。

　　2、酶联免疫吸附试验(ELISA)???? 用双抗体夹心法检测可溶性抗原，用竟争法检测阻断抗体，特异、敏感，又可避免需要荧光显微镜。EHF-IgM捕获法ELISA(Mac-ELISA)以不同病日血清IgM检出率为97.7%，而IFAT法检出率为88.7%，是一敏感、特异的诊断方法。

　　3、免疫粘附血凝法(IAHA) 用于检测抗体，其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿，又可区别不同类型病毒抗体。

　　李镐汪和日本学者合作制出检测EHF抗体的间接凝集试验方法，将汉坦病毒结合到硅化物颗粒上，制成直径为1.8μm的抗原致敏颗粒，与稀释的待检血清反应40分钟可观察结果，此法简便易行，非特异反应少，敏感性好。

　　4、反向被动血凝法(RPHA)用于检测体液病毒抗原，与ELISA法滴度基本一致。

　　5、放射免疫法(RIA)国外用固相放射免疫法与ELISA进行诊断及血清流行病学调查，其敏感性较免疫荧光法高10倍以上。

　　6、空斑减少中和试验(PRNT)中和抗体是EHFV感染后产生的一种重要抗体，是目前用于病毒血清学分型的主要依据。本法要求严格，操作复杂费时，难以在一般试验室开展。中和效价的高低与病型轻重有关，即重症患者低，中型患者较高。

　　7、放射免疫沉淀试验(RIP)有报告用RIP对83份不同病日患者血清测定，抗EHFV-NP(核蛋白)抗体最早出现，大多在4病日便可测出，其后为抗G2(糖蛋白)，抗G1仅在少数标本中方能测出。三种病毒结构蛋白抗体滴度也是抗NP最高，抗G1最低。

　　8、应用cDNA探针检测EHFV-RNA的研究，最近国内外先后获得了病毒的M、S片段的多个cDNA克隆，可用于制备检测EHFV核酸的探针。检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHFV核酸，具有较好的特异性和较高的敏感性，为发病机理和诊断研究提供了先进手段。

　　流行性出血热是如何传染的

　　一、宿主动物和传染源

　　主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。

　　这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。

　　二、传播途径

　　主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为其感染方式是多途径的，可有以下几种：

　　1.接触感染

　　由带毒动物咬伤或感染性的鼠排泄物直接接触皮肤伤口使病毒感染人。

　　2.呼吸道传播

　　以鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而受染。

　　3.消化道感染

　　经受染鼠排泄物直接污染食物吃后受到感染。最近有报告在实验动物进行经口喂以带EHFV的食物感染成功的例据。

　　4.螨媒传播

　　我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，从恙螨也可分离到EHFV，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。

　　5.垂直传播　　我校曾报告从孕妇EHF病人流行的死胎肺、肝、肾中查见EHFV抗原，并分离到病毒，及在胎儿上述器官组织查见符合EHF感染引起的病理改变，均表明EHFV可经人胎盘垂直传播。沈阳军区医研所，在自然界捕捉的带毒怀孕黑线姬鼠和褐家鼠中可发现有类似垂直传播现象。

　　三、人群易感性

　　一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下;但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。

　　四、流行特征

　　1.病型及地区分布

　　本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本(城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起)、朝鲜(城市型、野鼠型、实验动物型)、苏联远东滨海区(野鼠型)及我国(野鼠型、家鼠型、实验动物型)，正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠(多为褐家鼠)自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。

　　在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。

　　近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。

　　HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。

　　2.季节性

　　全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。

　　流行性出血热的诊断和鉴别

　　一、诊断

　　一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。

　　1、流行病学资料

　　发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史;或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。

　　2、症状

　　起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛(三痛)，多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。

　　3、体征

　　(1)毛细血管中毒症

　　面、颈、上胸部潮红(三红)，重者呈酒醉貌;眼球结合膜、咽部及软腭充血;咽部、液下、前胸等部位可见出血点(点状、条索状、簇状);重者可见大片瘀斑或腔道出血。

　　(2)渗出体征

　　球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。

　　4、实验室检查

　　(1)尿常规

　　尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。

　　(2)血象

　　早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。

　　(3)血尿素氮(BUN)或肌酐值逐渐增高

　　5、特异性血清学诊断

　　用间接免疫荧光法，以EHFV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。

　　6、病程经过

　　本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。

　　二、早期诊断要点

　　1、在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。

　　2、发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。

　　3、查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。

　　4、发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。

　　5、血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。

　　6、检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。

　　三、鉴别诊断

　　1、以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。

　　2、以休克为主症者应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。

　　3、以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。

　　4、以肾损害为主症者应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。

　　5、以腹痛为主症者应与外科急腹症，如急性兰尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。

　　6、有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。

　　流行性出血热有何临床表现

　　流行性出血热起病比较急，一般有发热、头痛、眼眶痛、腰痛、球结瞪水肿等主要表现。根据病情的发展可以分为五期：

　　(1)发热期

　　起病急，畏寒(害冷)、发热，体温一般在39℃一40℃之间，伴有头痛、腰蒲、眼眶痛。可以出现面部、颈部、上胸部潮红，严重的可以呈醉酒貌(像喝醉了酒一样)。球结腥可以充血、水肿，皮肤、强脂有出血点或出血斑。

　　(2)低血压休克期

　　一般发生在病程的第4—6天热退后血压下降，出现休克，同时出现烦躁不安、口揭加重、尿量减少。

　　(3)少尿期

　　见于病程第5—7天，尿量明显减少，每天少于400毫升或无尿。各种症状加重，出血现象明显，出现尿毒症、肺水肿等。这一阶段是病情最为严重的时期。

　　(4)多尿期

　　尿量显著增加，全身症状好转。

　　(5)恢复期

　　一般于病程第4周开始恢复。

　　潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。

　　流行性出血热有何症状表现

　　一、发热期

　　主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

　　大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关;腰痛与肾周围充血、水肿有关;眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。

　　颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。

　　二、低血压期

　　主要为失血浆性低血容量休克的表现。

　　一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。

　　三、少尿期

　　少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。

　　本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱(高钾、低钠及低钙血症等)的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。

　　四、多尿期

　　肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。

　　多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。

　　五、恢复期

　　随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。

　　六、临床分型

　　按病情轻重可分为四型

　　1.轻型

　　①体温39℃下，中毒症状轻;②血压基本正常;③出血现象少;④肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。

　　2.中型

　　①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显;②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象明显;④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。

　　3.重型

　　①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状;②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血;④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。

　　4.危重型

　　在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克;②出血现象严重，有重要脏器出血;③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水肿;⑤中枢神经系统合并症;⑥严重继发感染。

　　七、家鼠型出血热的临床特点

　　与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与渗出水肿均较轻;合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。

　　流行性出血热有哪些并发症

　　一、腔道大出血及颅内出血

　　大量胃肠道出血可导致休克，预后严重;大咯血可导致窒息;颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。

　　二、心功能不全，肺水肿

　　多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。

　　三、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)

　　多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。

　　四、继发感染

　　少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。

　　流行性出血热的发病机理是什么

　　由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：

　　①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。

　　②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。

　　③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。

　　病毒感染是引起发病的始动环节

　　本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种血管系统改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。

　　近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布;人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官;单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。

　　说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。

　　怎样预防流行性出血热

　　中国是流行性出血热的高发区，近几年不断有新疫区出现，因此要采取各种措施，努力做好预防工作。

　　(1)疫情监测

　　由于新痊区不断扩大，因此应该做好鼠密度、鼠带病毒率、易感人群等的监测工作。

　　(2)灭鼠

　　防园是预防流行性出血热的根本性措施。在流行地区可以来用毒鼠、捕鼠、培鼠洞等综合措施，组织开展大面积的灭鼠活动。

　　(3)灭瞒、防蛹

　　在秋季灭鼠的同时可用杀虫剂进行灭螺。

　　(4)搞好食品卫生

　　做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热或煮熟后才能吃.

　　(5)做好消毒工作

　　对发热患者的血、尿和鼠的尸体及其排泄物等，都应该进行消毒处理，防正污染环境。对死鼠要妥善处理，可以深埋或焚烧。

　　(6)在野外工作时要注意个人防护

　　(7)接种出血热疫苗

　　是预防流行性出血热最经济、最有效的特异性手段。应该在发病乡、镇、街道、学校、工地和营房等高危人群中进行出血热疫苗接种。接种时要严格按照疫苗使用说明书进行，有禁忌证者严禁接种，过期疫苗不能使用。

　　结语：流行性出血热是现代非常常见的一种疾病，很多的人都在饱受出血热的折磨，患者们不知道该怎么治疗!相信上述介绍的这些出血热的治疗方法和预防措施能够帮助广大的患者早日恢复健康，也要记得分享给身边的好朋友们哦!