糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，并且对人体健康生命的威胁非常大，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。下面就为大家介绍一下关于糖尿病肾病的症状的相关知识，感兴趣的快往下看吧。

　　糖尿病肾病的症状

　　(一)主要表现

　　肾病的发展是有病程的，随着病情的发展，会有不同的临床表现，主要表现如下。

　　1.泡沫尿

　　部分患者尿中出现泡沫与尿蛋白相关。早期主要是运动后蛋白尿，为预测DN提供线索。随病程的发展为持续微量清蛋白尿，以后尿清蛋白及总蛋白均逐渐增加，约1/3患者可出现大量蛋白尿。

　　2.水肿

　　肾性水肿与一般肾病综合征相似，水肿常出现于组织疏松部位及身体低垂部位，如下肢、眼睑、阴部，呈指凹性，程度较轻。平卧休息后下肢水肿可减轻。少数病例水肿可为全身性，且程度较重。

　　3.高血压

　　大多是患者会有高血压的症状，并且每个人的程度不一，高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。

　　4.肾性贫血

　　大多数患者有轻中度贫血，主要表现为疲倦、乏力、头晕、耳鸣、记忆力减退、呼吸急促。其主要原因是红细胞生成素缺乏，尚可由营养不良及骨髓造血能力减退及红细胞寿命缩短、频繁抽血等共同造成。

　　5.胃肠道症状

　　会出现没有食欲，恶心，想吐，腹泻等情况。

　　6.代谢性酸中毒

　　在部分轻中度慢性肾衰竭的患者中(GFR>25ml/min或血肌酐<350μmol/L)由于肾小管泌氢离子障碍或重吸收HCO3-的重吸收障碍可发生代谢性酸中毒。或是由于代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生尿毒症性酸中毒，表现为乏力、纳差、恶心、呕吐、深长呼吸。

　　(二)次要表现

　　疲乏、失眠、注意力不集中，也可为性格改变、抑郁、记忆力或判断力减退，或谵妄、惊厥、幻觉;骨痛、行走不便、自发性骨折等。

　　糖尿病肾病的病因

　　肾血流动力学异常(30%)

　　在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。

　　(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。

　　(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。

　　(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。

　　高血糖症(20%)

　　糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。

　　遗传因素(20%)

　　多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。

　　高血压(10%)

　　与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。

　　发病机理

　　糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：

　　1、高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化

　　糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

　　2、高血压的影响

　　糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

　　3、高血糖

　　长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

　　结语：看完以上的内容，相信大家现在对于糖尿病肾病症状已经有一定的了解，其实在日常生活中只要我们多加预防，积极治疗，疾病就不会缠上我们，希望大家都能拥有一个健康的身体。