脑疝是疝气中的一种，因为它的表现几乎都是在人脑内部，因此被称作脑疝。那么脑疝有没有什么方法可以预防呢?别着急，小编下面将要介绍的文章将会告诉大家如何预防脑疝，一起去看看吧!

　　脑疝的预防

　　一、预防

　　通常脑疝是脑血管疾病的最危险的信号。差不多有一半之多的患者是死于脑疝的。所以在急性时期必须要密切注意患者们的呼吸、体温、血压、瞳孔以及脉搏等等的变化，以至于能够及早的发现脑疝，并且及时且积极的进行脱水的治疗，从而控制颅内高压，减少患者的死亡率。

　　急救措施

　　脑疝是生活中很常见的一种现象，我们经常可以见到如此类的患者，对这种病的护理方法，我们要切实注重研究，因为在生活中谁都不能避免一定不遇到此类问题的困扰。

　　1 、及时治疗

　　对颅内压增高病人，要准备好抢救物品，随时观察意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等的改变，及时发现脑疝，早期治疗。一旦发生脑疝，立即通知医生，建立静脉通路，同时快速静脉滴注脱水药，如20%甘露醇250一500 ml，并配以激素应用。有时可合用速尿以加强脱水作用。

　　遵从医嘱迅速且细致的进行处理，从而使脑疝症状能够得到有效的缓解。如果病变的部位和其性质已经得到明确的诊断，一定要立即准备手术，并施行手术进行清除病灶。同时还要根据医嘱立刻备皮和备血，做好药物过敏的试验和准备手术之前和手术中的使用药物等。

　　尚未定位者，协助医生立即进行脑血管造影、头颅CI'、或MRI检查，协助诊断。对小脑幕切迹疝，若暂时不能明确诊断或未查明原因且病变不能手术者，可行颞肌下去骨瓣减压术。对枕骨大孔疝，除静脉快速滴注脱水药外，还应立即行额部颅骨钻孔脑室穿刺，缓慢放出脑脊液，行脑室持续引流，待脑疝症状缓解后，可开颅切除病变。

　　2 、除去引起颅内压增高的附加因素

　　①迅速清除呕吐物及呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，保证氧气供给，防止窒息及吸人性肺炎等加重缺氧。

　　②做好血压、脉搏、呼吸的监测。血压过高或过低对患者的病情极为不利，故必须保持正常稳定的血压，从而保证颅内血液的灌注。

　　③保持良好的抢救环境是非常重要的一点，解除紧张的感觉和气氛，可以更好的配合抢救的工作，同时需要采取适当的安全措施，从而保证抢救措施能够得到充分的落实。

　　④高体温、水电解质紊乱和酸碱平衡失调等因素均可进一步促使颅内压升高，也应给以重视。

　　3、对呼吸骤停者，在迅速降颅压的基础上按脑复苏技术进行抢救

　　①保持呼吸道通畅，给予气管插管，必要时行气管切开;呼吸支持，可行口对口人工呼吸或应用简易呼吸器或人工呼吸器，加压给氧。

　　②循环支持:如心跳停止立即行胸外心脏按压，保持心脏泵血功能。

　　③药物支持:根据医嘱给呼吸兴奋剂、升压药、肾上腺皮质激素等综合对症处理。

　　4 、昏迷病人要保持呼吸道通畅，及时吸痰

　　排痰困难者，可行气管切开，防止二氧化碳蓄积而加重颅内压增高。观察电解质平衡的情况，严格记录出人液量。患病三天后不能进食者可行鼻饲，并做好胃管的护理，留置胃管后应每日2次口腔护理，定时翻身，认真做好各项基础护理，保持床铺平整、干净、柔软，保持局部皮肤干燥，预防褥疮发生。对有脑室穿刺引流的病人，严格按脑室引流护理。大便秘结者，可选用缓泻剂疏通，有尿潴留者，留置导尿管，做好尿、便护理。

　　二、护理

　　保健贴士

　　1、临床证实，对所有脑出血患者应用皮质类固醇治疗，并未显示任何好处，但仍需应用这类药物来预防继发的脑疝和最大可能地保持意识清醒。

　　2、临床推荐，初次剂量10mg～12mg地塞米松静注，随后每6小时给4mg。渗透性利尿剂甘露醇每4小时静脉快速滴入100g，预防因颅内压增高引起的急性脑疝。

　　宜与忌

　　1、观察患者神志意识，生命体征。

　　2、保持呼吸道通畅，必要时吸氧或进行人工换气。

　　3、如为钩回疝，应立即输注甘露醇、激素。如为小脑扁桃体疝，应立即人工辅助呼吸。紧急时作侧脑室空刺放液，并尽快查明病因，酌情手术切除病变部位或施行减压术。

　　脑疝的病因

　　(一)颅内压增高是发生脑疝的先决条件

　　由于某种原因、如颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内炎症、脑寄生虫病、脑血管疾病、中枢神经系统中毒以及各种原因所造成的脑缺氧、脑水肿等而产生的颅内压增高是引起脑疝的先决条件，即脑疝的患者一定有颅内压增高、脑疝是颅内压增高的最终病理表现与结果。但颅内压增高并非发生脑疝的唯一条件。

　　(二)脑疝的发生与颅内压的高低及其增高的速度有关

　　脑疝的发生与颅内压力的高低肯定关系。一般说来，颅内压力越高越易发生脑疝，但颅内压的高低只是发生脑疝的重要因素之一，脑疝的形成还与颅内压力增高的速度有关。在颅内压缓慢增高者，颅内常可以较好地适应代偿，虽压力达到相当高度却不一定发生脑疝;相反，在颅内压迅速增高者，虽压力增高不明显，也可以形成脑疝，有人指出，在急性颅内压增高时，当脑脊液压力达到220 mmH20即可出现小脑扁桃体疝。而在慢性颅内压增高病例，脑脊液压力有时高逃850 mmH2O，并未有小脑扁桃体疝形成。

　　(三)脑疝的发生与颅内病变的部位有关

　　由于大脑半球各脑叶的解剖部位及受压后各脑叶移位的情况不同，其中颥叶占位性病变最容易发生脑疝，而弥漫性脑水肿、脑肿胀及矢状窦旁脑膜瘤则较少发生。如原上海第一医学院1958年报道的一组92例幕上占位性病变中，19例为颞叶或中颅窝占位性病变，而7例发生了天幕疝;相反，其他部位占位性病变的73例中仅10例发生了脑疝。

　　天幕上占位性病变最容易发生天幂疝。而颅后窝占位性病变则最易于发生枕骨大孔疝;反之。临床上遇到天幕疝，首先考虑为幕上病变;而遇到枕骨大孔疝时，首先考虑为幕下病变。

　　(四)脑疝的发生与颅内的解剖结构有关

　　颅内的某些解剖结构如小脑幕切迹、枕骨大孔等在颅内压增高时是阻力较小的部位。当颅内占位性病变发展到颅内再无代偿余地时就可挤压某此部位的脑组织向这些阻力较小的部位移动而形成脑疝，其中小脑幕切迹是形成颞叶钩回疝的部位，而枕骨大孔是形成小脑扁桃体疝的部位。

　　(五)脑疝的发生与颅内病变的性质有关

　　颅内局灶占位性病变较易引起脑疝，而弥漫性病变则相对较少引起脑疝。如原四川医学院1963年报道的一组74例脑疝的病理中，53例为海马钩回疝，其中47侧为局灶占位性病变引起，只有6例为弥漫性病变所引起;扣带回疝18例均由同侧大脑半球病灶所引起;小脑扁桃体疝5l例，其中42例为局灶性病变引起，而只有9例为弥漫性病变引起。

　　在占位性病变中又以形成较快者较易发生脑疝，如上述53例海马钩回疝中，47例为局灶性病变引起。其中以形成局部病灶较快的颅内血肿晟多，占27例，其次为颅内肿瘤。占10例，颅内脓肿9例，化脓性血栓性矢状窦静脉炎l例，因为局部病灶形成较快，颅内压增高就迅速。此与脑疝形成和颅内压增高速度有关相一致。

　　(六)脑疝的发生与不适当的检查治疗有关

　　在颅内压增高的患者中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见小鲜，这些是值得引以为诫的沉痛教训。Cushing曾指出颅内压增高时腰椎穿刺的危险性。许多人也强调腰穿危险，甚至列为禁忌。

　　我们认为腰椎穿刺对颅内压增高的患者并非绝对禁忌，仍不失为颅内压增高患者的一项重要检查治疗方法。关键在于掌握好适应证、禁忌证。不适当的腰穿。如穿刺针过粗，故脑脊液过快、过多，或行脑脊液动力学检查均可诱发或加重脑疝。这种情况常发生在腰穿当时及数小时以至数1小时以后。

　　我们曾有一例颅脑损伤并发硬膜下血肿，经开颅清除血肿、去骨瓣减压术后的患者由于术后进行腰穿放液过快过多、又加以经腰穿注氧过多，虽在幕上去骨瓣区看不到有颅内压增高现象(去骨瓣区仍见塌陷)，但患者表现为昏迷加深，一侧瞳扎散大，对光反射消失，伴有生命体征的明显改变。临床考虑为上行性天幕疝(小脑蚓疝)形成，在脱水药物治疗后患者症状很快缓解。此外在颅内压增高患者进行气脑造影，不适当的搬动或输液过量、过快时均可诱发脑疝形成，应予以特别注意。

　　(七)脑疝的发生与患者颅内的代偿能力有关

　　在慢性颅内压增高时，儿童由于颅缝未闭合，头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离，囱门扩大而使颅腔容积增大。扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。老年人，由于脑萎缩，使颅内容物体积缩小，颅内空间相对扩大。增加了代偿能力，致使颅内压增高症状不明显，延缓了脑疝的发生。

　　总结：通过上述的文章对脑疝的预防和脑疝的病因等有关内容进行了全方面的介绍，大家对于脑疝应该更加了解了。因为对于人脑，很多人是非常敏感的，认为那里如果出现了病变，那肯定是非常危险的，确实如此，所以我们应该加强对脑疝的预防，以避免脑疝的出现。