在生活中，如果被生锈的铁钉或其他异物戳伤时，我们都会去打破伤风疫苗。没错，这是非常重要也是非常必要的一项措施，因为感染破伤风杆菌的后果是非常严重的，甚至会危及生命。那么破伤风是怎么引起的呢?在临床上，破伤风的症状有哪些?并发症是什么?破伤风该如何治疗?跟小编一起去了解一下吧!

　　破伤风是怎么引起的

　　1.局部伤口：

　　破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后，一切开放性损伤如炎器伤，开放性骨折，烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风，破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产； 并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后，伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病；破伤风的发生除了和细菌毒力强，数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素，因此，当伤口窄深，缺血，坏死组织多，引流不畅，并混，破伤风便容易发生，泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。

　　2.其他因素：

　　破伤风梭菌(Clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧，长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动，革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检 查时，可变为革兰染色阴性，破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死，当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状，破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死，破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组 分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)，破伤风溶血素(tetanolysin)，和纤维蛋白溶酶 (fibrinolysin)，除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103 的蛋白质(两条肽链：重链105×103；轻链55×103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏，其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase)；重链(H链)具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。

　　3.交感神经抑制：

　　破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖，其致病作用主要由产生的外毒素引起，外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和，破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖，如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖，细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素，毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞，毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经，正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调，同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋，破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩，此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。

　　破伤风的症状

　　一、破伤风的临床表现

　　破伤风的潜伏期平均为6～10日，亦有短于24小时或长达20～30日，甚至数月，或仅在摘除存留体内多年的异物如子弹头或弹片后，才发生破伤风。新生儿破伤风一般在断脐带后7月左右发病，故俗称“七日风”。一般来说，潜伏期或前驱症状持续时间越短，症状越严重，死亡率越高。

　　病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。这些前驱症状一般持续12～24小时，接着出现典型的肌强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。病人开始感到咀嚼不便，张口困难，随后有牙关紧闭，面部表情肌群呈阵发性痉挛，使病人具有独特的“苦笑”表情。颈项肌痉挛时，出现颈项强直，头略向后仰，不能做点头动作。背腹肌同时收缩，但背肌力量较强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，称为“角弓反张”状。四肢肌收缩时，因屈肌经伸肌有力，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。

　　发作的间歇期间，疼痛稍减，但肌肉仍不能完全松弛。强烈的肌痉挛，有时可使肌断裂，甚至发生骨折。膀胱手括约肌痉挛又可引起尿潴留。持续性呼吸肌群和膈肌痉挛，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。疾病期间，病人神志始终清楚，一般无高热。高热的出现往往提示有肺炎的发生。病程一般为3～4周。自第二周后，随病程的延长，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一个较长时间内，某些肌群有时仍有紧张和反射亢进的现象。

　　二、破伤风的并发症:

　　主要为肺炎，肺不张，肺水肿，其他可有脊椎压缩性骨折，肌肉持续收缩而致的运动功能障碍，也可发生褥疮，败血症，尿潴留和呼吸停止等。

　　① 窒息：

　　由于喉头，呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。

　　② 肺部感染：

　　喉头痉挛，呼吸道不畅，支气管分泌物郁积，不能经常翻身等，都是导致肺炎，肺不张的原因。

　　③ 酸中毒：

　　呼吸不畅，换气不足而致呼吸性酸中毒，肌强烈收缩，禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加，造成代谢性酸中毒。

　　④ 循环衰竭：

　　由于缺氧，中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成循环衰竭。

　　破伤风的治疗

　　破伤风杆菌侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种历史较悠久的梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌(Clostridium tetani)侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。

　　破伤风的西医治疗方法

　　具有明确外伤史及典型临床表现的破伤风患者，一般均能及时诊断。因而，治疗是否适当为直接影响破伤风预后的关键。在破伤风的治疗中，彻底的伤口处理，恰当地控制肌肉痉挛而防止喉痉挛，以及有效地控制肺部感染最为重要。

　　1.病原治疗

　　(1)伤口处理：破伤风的伤口情况直接与患者的病情发展和预后有关。因此，伤口的处理十分重要。伤口应认真检查，彻底清除异物和坏死组织。特别是表面已结痂甚至愈合的伤口，常因深部异物及感染的存在，临床的病情可不易控制或继续发展。此时应果断重新切开探查和引流。为充分引流，伤口应敞开而不宜包扎，最好用3%过氧化氢溶液浸泡或反复冲洗以消除厌氧环境。

　　(2)破伤风抗毒素(tetanus antitoxin，TAT)的应用：破伤风毒素毒性较强，如经处理减低毒性而保留其免疫原性，即称为破伤风类毒素，用以免疫马后获得马破伤风抗血清 (TAT)。亦可直接从破伤风免疫注射后的志愿者中采血制备为破伤风免疫球蛋白(人破伤风免疫球蛋白)。主要作用为中和游离的破伤风毒素，但对已与神经细 胞结合的毒素无中和作用。对伤口感染较重及症状明显的患者，应争取发病后早期使用，并根据伤口情况及病情进展决定是否需要重复应用或加局部应用，以中和新产生的毒素。

　　(3)抗生素治疗：破伤风梭菌不侵入血循环和其他器官组织，其致病完全由细菌产生的外毒素引起，如能彻底引流消除局部感染灶，清除厌氧环境，即能达到病原治疗的目的。因此，抗生素应用的目的仅限于杀灭伤口内的破伤风梭菌繁殖体和同时侵入的需氧化脓菌。破伤风梭菌繁殖体对青霉素敏感，常用剂量为给予青霉素 160万～240万U/d，分次肌内注射。如患者对青霉素过敏，或合并肺部感染和伤口感染严重，则应换用或根据细菌培养药敏试验结果选用其他抗生素，单用或联合应用。

　　2.对症治疗

　　(1)镇静剂和肌肉松弛剂：选择适当的镇静剂和肌肉松弛剂进行抗痉挛治疗，能有效地减轻肌强直及阵发性肌痉挛。这不仅减轻患者痛苦，又能有效地预防喉痉挛和减轻肺部感染。镇静剂常选用氯丙嗪及异丙嗪，肌肉松弛剂则首选地西泮。剂量应根据病情和患者对药物的反应而随时调整。

　　(2)气管切开术：控制阵发性肌痉挛的目的是预防喉痉挛发作引起窒息，以及减轻吸入性肺部感染。如患者病情重，进展迅速，则常需紧急气管切开以预防或处理喉痉挛。对已有明显肺部感染发生患者，气管切开能改善通气和利于引流吸痰。

　　(3)支持和营养：破伤风患者因吞咽肌组痉挛常不能顺利进食，加之持续性肌强直、肌痉挛和交感神经兴奋造成大量能量消耗，使患者迅速消瘦和发生营养不良。

　　(4)环境及护理：破伤风患者常因外部刺激而诱发痛苦的痉挛，甚至喉痉挛窒息死亡。因而，病室环境应绝对安静避光，各种诊治措施操作应轻柔，尽量减少对患者的各种刺激。

　　结语：在日常生活中，广大朋友如果被异物戳伤流血，一定记得要去打破伤风疫苗。作为一种急性特异性感染，其对人体的伤害是非常大的，通过这篇文章的学习希望读者们能够全面了解破伤风的相关知识，做到防患于未然!