新生儿缺氧缺血性脑病是一种脑部病变疾病，多发于新生儿，其他年龄段也有可能发生。那么你知道新生儿缺氧缺血性脑病的发病原因是什么吗，新生儿缺氧缺血性脑病有什么临床表现呢，新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法是什么呢，下面我们就一起去了解一下。

　　新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。

　　该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。

　　临床表现

　　1.缺氧史

　　新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史，如呼吸心跳骤停等。

　　2.症状

　　新生儿HIE可表现为宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢<120次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下，或表现为口唇发绀等，需要人工辅助呼吸，而生后不久(12小时内)可出现意识障碍，嗜睡，迟钝，甚至昏迷;肢体肌张力改变，甚至松软;原始反射异常等异常神经症状。

　　病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。

　　3.临床分度

　　HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度。应注意HIE症状生后逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转恢复，故生后二、三天内应密切观察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使症状错综复杂，必须注意区别。除参考产科病史外，临床上如有持续3天以上的激惹兴奋，较早出现而又较快恢复的脑干症状，应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血，需及时做CT检查确诊。

　　(1)轻度

　　主要表现激惹兴奋，以24小时内最明显，持续2～3天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多;原始反射正常或稍活跃;无惊厥，无囟门张力增加。通常不需治疗，预后良好。

　　(2)中度

　　以抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱;肢体肌张力降低，尤以上肢明显，自发动作少;原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少;部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。

　　(3)重度

　　以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作，虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者在1周内死亡，存活者有后遗症可能性较大。

　　病因和发病机制

　　该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。

　　新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代谢。

　　脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出，Na+及Ca2+进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少;血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗塞，以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍，以后形成脑萎缩。

　　目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视，当脑组织由低灌注转移到再灌注时，会出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加，导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重;Ca2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍，导致神经细胞代谢紊乱;兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加，使Na+、Ca2+内流，导致神经细胞肿胀以致死亡。某些体液因子如B内啡肽、加压素和心钠素等，其血中浓度在HIE时均增高，对HIE的发病过程也起一定作用。

　　治疗

　　HIE至今尚无完整统一的治疗方案，经过多年临床实践，国内对HIE的治疗确有改进，HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治疗，越早开始越好，对一些重度窒息儿，复苏后如出现兴奋激惹，或嗜睡抑制，便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变，若符合HIE的临床诊断依据，便应立即开始治疗。具体治疗方法如下。

　　1.支持疗法

　　维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报道增加血流量可达20%左右。维持心率、血压、血糖等在正常范围。

　　2.对症处理

　　对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。

　　(1)降低颅内压

　　HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先用速尿，地塞米松，静脉注射，4～6小时后重复应用，连用2～3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。

　　第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，间隔4～6小时，力争在生后48～72小时内使颅压明显下降，很少需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT或B超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重，每次用量宜小，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。

　　(2)控制惊厥

　　HIE患儿常在生后12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HIE引起的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注;或安定静脉注射，用至临床症状明显好转为止。

　　(3)消除脑干症状

　　重度HIE患儿常因昏迷，脑干症状迟迟不恢复，使病程延长，易产生后遗症甚至危及生命。近年发现HIE患儿血浆中β-内啡肽水平明显增高。β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原因引起的中枢神经系统损伤都会导致其释放增加，并能引起中枢神经系统的继发性损伤，从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至长期昏迷和死亡。

　　纳络酮为阿片受体能特异性拮抗剂，能有效地阻断内源性阿片类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部的血氧供应。国内学者报道，对伴有中枢性呼吸衰竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿，纳络酮能明显提高其治愈率，降低病死率。这对于临床抢救重度HIE患儿具有重要意义。

　　3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗

　　这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1，6-二磷酸果糖，均为70～80年代试制并用于神经科临床的药物。其共同特点为通过不同途径促进神经细胞代谢功能，防止或减轻各种病理刺激对神经细胞造成的损伤，从而恢复神经功能。糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救重危患者的药物，在临床应用多年，对其脑保护作用曾有争议。神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，广泛存在于脊椎动物各种组织的细胞膜，在神经细胞内的含量最为丰富。

　　神经节苷脂能够促进神经细胞分化、神经突生长和突触形成，并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复，因此被认为对中枢和周围神经系统具有神经营养和神经保护作用。依达拉奉通过消除或减少氧自由基特别是其中的超氢氧离子的产生，减轻滞后于氧自由基产生的脂质过氧化反应，两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。

　　4.高压氧治疗

　　50年代有学者即已报道用高压氧(HBO)治疗新生儿窒息取得满意效果。近来国内研制成婴儿透明氧舱，新生儿临床应用高压氧治疗才得以逐步开展，主要用于治疗HIE。据国内报道高压氧治疗HIE新生儿期疗效较满意，但缺乏远期随访结果，今后尚需对其远期疗效及可能产生的副作用进行深入研究。

　　5.其他

　　近年来国内报道用于治疗HIE的药物尚有复方丹参注射液，认为该药具有钙离子通道拮抗作用和氧自由基消除作用，并能增加脑血流速度，降低搏动指数和阻力指数，改善脑血流，促进神经细胞功能恢复。静脉滴入，5～7天为一疗程。其他如尼莫地平、大量维生素C等仅为个别报道。

　　结语：以上就是关于新生儿缺氧缺血性脑病的相关内容了，大家在看完之后是不是对新生儿缺氧缺血性脑病有了初步的了解呢。新生儿缺氧缺血性脑病对于患者的身体会造成极大的伤害，因此我们要做到及早发现，尽快治疗，这样才能早日痊愈。