现代社会发展迅速，工业的急速发展也给人类带来了非常奇怪疾病，新生儿缺氧缺血性脑病就是其中之一。新生儿缺氧缺血性脑病是一种新生儿脑损伤疾病，那么你知道新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因，并且应该如何治疗吗?跟着小编去了解一下吧!

　　目录

　　1、新生儿缺氧缺血性脑病因 2、新生儿缺氧缺血性脑病临床表现

　　3、新生儿缺氧缺血性脑病检查 4、新生儿缺氧缺血性脑病诊断

　　5、新生儿缺氧缺血性脑病治疗 6、新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药

　　7、新生儿缺氧缺血性脑病预防 8、新生儿缺氧缺血性脑病饮食保健

　　新生儿缺氧缺血性脑病，是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿，软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一。是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪，智力低下，癫痫、耳聋，视力障碍等，本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。

 

　　新生儿缺氧缺血性脑病因

　　围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。大部分由宫内窒息引起，次之为娩出过程中窒息，少部分为先天疾病所致。

　　1.脑细胞能量代谢衰竭

　　缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。

　　由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

　　2.再灌注损伤与氧自由基的作用

　　缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。

　　氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

　　3.Ca2 内流

　　缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。

　　核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。

　　4.血流动力学变化

　　缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官如脑、心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。

　　如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

　　5.缺氧

　　围生期窒息。包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

　　呼吸暂停。反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。严重肺部感染。新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

　　6.缺血

　　严重循环系统疾病。心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。大量失血。大量失血或休克。严重颅内疾病。如颅内出血或脑水肿等。

　　在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

　　病理生理和病理解剖学变化

　　一脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：

　　1.、能量代谢障碍，缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。

　　2.、通气功能障碍，CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。

　　3、由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另一方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。

　　4、脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。

　　其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。

　　发病机制

　　1.血流动力学变化

　　缺氧时机体发生潜水反射，为了保证重要生命器官(如脑，心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。

　　如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

　　2.脑细胞能量代谢衰竭

　　缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿，由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢。

　　必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠，钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

　　3.再灌注损伤与氧自由基的作用

　　缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜，蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。

　　黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

　　4.Ca2 内流

　　缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活，磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸。

　　在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素，血栓素及白三烯，核酸酶激活，可引起核酸分解破坏，蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。

　　5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用

　　能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多。

　　过度激活突触后的谷氨酸受体，非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。

　　6.一氧化氮(NO)的双相作用

　　NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。

　　此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体，蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤，缺氧缺血时，Ca2 内流。

　　当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO，NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。

　　7.凋亡与迟发性神经元死亡

　　过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。

　　研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。

　　总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果，大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。

　　HIE的病理变化与胎龄，损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。

　　一是两侧大脑半球损伤。主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心，脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑，脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加，因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。

　　二是基底节，丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。

　　三是脑室周围白质软化。主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪，四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。

　　1、脑水肿

　　ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。

　　2、选择性神经元坏死

　　大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。

　　3、基底神经节大理石样变性

　　基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。

　　4、大脑矢状旁区神经元损伤

　　矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。

　　5、脑室周围白质转化

　　这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。

　　新生儿缺氧缺血性脑病临床表现

　　(一)轻度

　　过度觉醒状态，易激惹，兴奋和高度激动性(抖动，震颤)，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥，症状多在3天内逐渐消失，预后良好。

　　(二)中度

　　抑制状态，嗜睡或浅昏迷，肌张力低下，50%病例有惊厥发作，呼吸暂停和拥抱，吸吮反射减弱，足月儿上肢肌张力降低比下肢严重，提示病变累及矢状窦旁区。

　　早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化，如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。

　　(三)重度

　　患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射，腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭，重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。

　　(四)多为足月适于胎龄儿

　　具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。

　　(五)意识障碍

　　是本症的重要表现，生后即出现异常神经症状并持续24小时以上，轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退，昏迷或木僵。

　　(六)脑水肿征候

　　是围产儿HIE的特征，前囟饱满，骨缝分离，头围增大。

　　(七)惊厥

　　多见于中，重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型，发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。

　　(八)肌张力增加

　　减弱或松软，可出现癫痫。

　　(九)原始反射异常

　　如拥抱反射过分活跃，减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐，呼吸暂停，以及眼球震颤，瞳孔改变等脑干损伤表现。

　　HIE的临床症状以意识状态，肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

　　新生儿缺氧缺血性脑病检查

　　新生儿缺氧缺血性脑病HIE的磁共振成像MRI、弥散加权成像DWI、质子磁共振波谱MRS、弥散张量磁共振成像DTI均有其特征，对临床诊断及预后评价很有意义。

　　在临床上对新生儿缺氧缺血性脑病HIE作磁共振成像MRI检查，可发现T2加权像存在6种基本类型。

　　1、广泛性脑水肿，脑损伤占17%。

　　2、旁矢状T2高信号灶伸展至冠放射，相当于分水岭区，约占1/4左右。

　　3、丘脑BCT、基底节T2高信号灶及低信号灶损伤占37%，其中52%有持续性脑损伤。

　　4、脑室周围T2高信号灶19%，多有持续性脑损伤。

　　5、小的多灶性T2高信号灶或低信号灶约17%;6脑室周围传出纤维呈低信号条纹，其位于半卯圆中心及额视叶深部白质区高信号灶占35%。

　　局灶性白质异常信号灶患儿转归基本正常，而广泛性白质异常信号灶者多存在永久性脑损伤，患儿伴有基底节区萎缩及囊性变常存在严重后遗症。

　　单纯性脑水肿复查MRI及随访转归多正常;而广泛性脑水肿患儿，8个月-1岁有不同程度运动障碍或发育延迟，复查MRI均有基底节区异常T2低信号灶或伴有脑萎缩。

　　局灶性脑水肿伴基底节区损伤患儿，可有轻微运动障碍，复查MRI可发现基底节区异常T2低信号灶(有人认为可能与脑组织中含铁血黄素沉着有关)。

　　脑实质片状出血患儿原出血部位倒可能未见异常T2及T1信号灶改变，提示脑实质出血与基底节区点状出血不同，尚需进一步研究。

　　HIE患儿CT与MRI头颅成像比较，显示MRI具有高度敏感性和特异的定位，特别对于基底节区的异常信号灶及点状出血检出阳性率MRI明显优于CT。

　　并且可以根据T1及T2信号灶的特点来区别缺血导致变性还是囊性变，MRI检查时患儿不接受放射线，无创性，可作为新生儿窒息后脑损伤监测手段之一，对临床医师指导治疗及评估预后具有实用价值。

　　1.颅脑超声检查

　　有特异性诊断价值。

　　(1)普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。

　　(2)脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。

　　(3)散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。

　　(4)局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。　　2.CT所见

　　多有脑萎缩表现。

　　(1)轻度

　　散在、局灶低密度分布2个脑叶。

　　(2)中度

　　低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。

　　(3)重度

 

　　弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。

　　中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。

　　3.脑干听觉诱发电位(BAEP)

　　需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。

　　4.血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高

　　此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。

　　新生儿缺氧缺血性脑病诊断

　　多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者。

　　意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。

　　惊厥多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。

　　原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。

　　重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

　　HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

　　1.具有明显的围产期窒息史

　　见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。

　　2.病情危重者有惊厥及呼吸衰竭

　　(1)轻度

　　过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，拥抱反射活跃。

　　(2)中度

　　抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

　　(3)重度

　　昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。

　　新生儿缺氧缺血性脑病治疗

　　治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

　　1.一般治疗

　　①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器;②纠正低血压;③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要;④纠正代谢性酸中毒;⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙;⑥适当限制液体入量。

　　2.控制惊厥

　　首选苯巴比妥钠。

　　3.控制颅压增高

　　选用地塞米松，若颅压仍高改用甘露醇。

　　4.中枢神经系统兴奋药等

　　可用细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A等每日静脉滴注，直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱稀释后静点;脑活素以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢，治疗必须持续至症状完全消失。

　　中度HIE应治疗10～14日，重度HIE应治疗14～21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。

　　重症监护

　　进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。

　　维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。

　　维持热量和适当限制液量

　　一般生后3天之内液体量应限制在每口60～80ml/kg，输注速度每小时4ml/kg。葡萄糖摄入量每天10～20g/kg，使血糖维持在4.2～5.6mmol/L，必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。

　　抗惊厥

　　新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。

　　一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。

　　用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

　　脑水肿

　　1.20%甘露醇

　　每次0.25～0.5g/kg 1.25～2.5ml/kg ，可6小时使用一次，静脉注时或快速静脉滴注，颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。

　　2.肾上腺皮质激素

　　早期应用有持续缓解脑水肿的作用，可减少甘露醇的重复使用。常用地塞米松，每次0.5～lmg/kg，每6～12小时1次，多在48小时内应用，48小时后根瞩病情决定停用或减量。

　　3.控制液量

　　因脑水肿致颅内高压时，控制液体量每日60～80ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。

　　本病的预防重于治疗 主要在于预防围产期窒息的发作， 要不断提高产科技术，及时处理宫内窘迫，尽快结束分娩。

　　生后窒息的婴儿要及时复苏，以减少HIE的发生。

　　孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护。

　　及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口 鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

　　一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。

　　在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。

　　生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。

　　窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。

　　预后

　　导致不良预后的一些因素有以下几点。

　　①重度HIE。

　　②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变。

　　③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。

　　④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。

　　⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。

　　新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药

　　1.克比奇羚羊角胶囊

　　主要成分：羚羊角。

　　功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对

　　中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用。

　　且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。

　　用量与用法：每粒0.3g，每次1 粒，每日1 次或遵医嘱，口服。

　　2.琥珀抱龙丸

　　主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。

　　功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，可明显降低士的宁所致的小鼠惊厥率和死亡率，琥珀中所含的琥珀酸对电惊厥等都有明显抑制作用，并能明显减少小白鼠自发活动;朱砂能降低中枢神经系统的兴奋性。

　　此外，甘草还有解热抗炎作用。

　　用量与用法：婴儿每次0.6g，每日2 次，开水化服。

　　3.全蝎散

　　主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。

　　功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。

　　此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。

　　用量与用法：本品为散剂，每次0.3g，白开水送下。中病即止。

　　新生儿缺氧缺血性脑病预防

　　在分娩过程中，医生也会采取措施，比如对高危产妇进行产时胎心监护，一旦发生胎儿宫内窘迫，就会及时行剖腹产，让胎儿尽快娩出。

　　如果新生早产儿出生后发生窒息，医护人员会迅速在最短时间内帮助宝宝建立有效呼吸和完善的循环功能，尽最大限度减少缺氧、缺血对新生儿脑细胞造成的损伤。

　　如果你的宝宝出生后发生窒息，复苏后医护人员会密切观察他的变化，一旦发现异常就会尽早诊断和处理，确诊是否存在新生儿缺氧缺血性脑病，减少对大脑的影响，减少后遗症的出现。

　　新生儿缺氧缺血性脑病的病死率高，重症多数在一周内死亡，存活者症状可持续数周，多有后遗症。因此，一旦诊断有缺氧缺血性脑病，应及时进行治疗。

　　治疗新生儿缺氧缺血性脑病的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境稳定，根据新生儿不同的病理特征予以治疗。

　　一旦孩子患上缺氧缺血性脑病，不要轻言放弃，干细胞作为理想的种子细胞，为缺氧缺血性脑损伤的修复带来了希望，开启了应用干细胞进行临床治疗的新时代。

　　目前，治疗新生儿缺血缺氧性脑病最好的方法是神经干细胞移植治疗。

　　神经干细胞移植手术是一个高技术含量的大众疗法，主要针对0-3岁的缺氧缺血性脑病及脑瘫患儿，采取注射神经干细胞的方式进行手术，风险几乎为零，总共费用是3-4万元。

　　干细胞移植治疗缺血缺氧性脑病一个疗程约15-20天左右，在一个疗程的住院期间，每个病人需接受约3次干细胞移植治疗，每次移植约五千万个干细胞。

　　干细胞可以持续地对脑部的神经细胞起到修复作用，一般这个时间可持续3-6个月。这一技术的诞生，无疑为新生儿缺氧缺血性脑病、小儿脑瘫 乃至其它小儿脑病治疗带来了新的希望。

　　酒精对大脑的危害最重，会使胎儿脑细胞脱水，导致酒精痴呆与小脑变性。因此在怀孕期间，妈妈要坚持戒酒，就算只是葡萄酒也要避免。

　　饮食要均衡，不要吃太多也不要吃太少，吃太多容易导致脑部缺血缺氧，加速脑细胞的衰老。

　　吃太少又不能补充胎儿大脑和智力的发育需要的全面均衡的营养。反而易造成智力发育迟缓。因此饮食要富含营养但是分量要恰当。

　　本病的预防重于治疗主要在于预防围产期窒息的发作， 要不断提高产科技术，及时处理宫内窘迫，尽快结束分娩。生后窒息的婴儿要及时复苏，以减少HIE的发生。

　　发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。

　　产时，当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口，鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

　　一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。

　　(一)在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。

　　(二)生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。

　　(三)窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍，肢体张力减弱，以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。

　　新生儿缺氧缺血性脑病饮食保健

　　1、饱食

　　进食后，消化道血管扩张，周身血液集中在胃肠道，以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足，会加速脑细胞的衰老。

　　因此，应当防止三餐过饱，以利于保护大脑。

　　2、节食

　　贪吃会加速大脑早衰，但并不意味着吃得越少越好。大脑和智力的发育需要全面均衡的营养。

　　蛋白质、核酸、磷脂和卵磷脂的缺乏会使脑细胞数减少，脑体积变小，神经胶质细胞及神经纤维发育差，造成智力发育迟缓。

　　厌食者能量摄入不足，会表现反应迟钝、接受能力差和思维记忆能力减退。

　　3、素食

　　有的人荤食不沾口，导致脂肪摄入减少。占脑细胞成份60%的不饱和脂肪酸需经食物补充，人体不能合成。

　　特别是鱼类富含的不饱和脂肪酸甘磷六烯酸，是人脑中含量最高的脂肪酸，它关系到脑细胞的生长与正常生理功能的维护。

　　鱼贝类富含的牛磺酸，对脑神经的发育有重要作用。因此，饮食应荤素兼顾。

　　4、炸食

　　这类食品在加工、烹调中，经受高温而焦化，不仅可使蛋白质变性，失去生物活性作用，而且还会转化成致病突变物质。油炸食品在制作时，常加入一定量的明矾。

　　明矾中过多的铝进入体内，能直接破坏神经细胞内的遗传物质脱氧核糖核酸的功能，使脑细胞发生退化性病变，故应不食或少食。

　　5、甜食

　　适量吃些甜类食品有助于大脑发育，但过食则弊多利少。糖属于酸性食物，它在体内代谢形成酸根，能导致体液酸化，形成不利健康的酸性体质，引起脑功能下降，表现为烦躁、精神不振、睡眠不安、反应迟钝。

　　6、饮酒

　　酒精属于亲神经物质，对大脑的危害最重。慢性中毒会导致酒精痴呆与小脑变性。酒精可使胎儿脑细胞脱水，孕妇即使饮葡萄酒，若超过400毫升就可能引起胎儿脑损害。

　　过量饮用含咖啡因的浓茶或可乐型饮料不仅对人的记忆有干扰作用，还可引起儿童多动。

　　要注意合理母乳喂养，宝宝生后6小时开始母乳喂养，按需喂养，喂乳间歇不超过3小时，使患儿获得充足营养，以促进了脑损伤修复，缩短了病程。喂乳时注意不可过多过快，防止呕吐，呛咳引起窒息。

　　结语：通过小编上文的介绍，你知道新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因了吗?你知道新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法了吗?新生儿缺氧缺血性脑病是一种对小孩非常有危害的一种疾病，家长一定要注意为孩子做好预防工作，远离疾病。