我们的骨质是很坚硬的，它支撑着我们的身体，没有骨骼我们就无法直立，那么大家知道骨质疏松症是怎么回事吗，骨质疏松的治疗方法是什么呢，骨质疏松吃什么呢，下面就让我们了解一下吧。
临床表现
1.疼痛
原发性骨质疏松症是最常见的症状，腰痛，占70%至80%的患者疼痛。脊柱疼痛蔓延到两侧，仰卧或正坐来减轻疼痛，疼痛或延伸长，久坐，加重咳嗽，大便时不得不弯腰。
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能。
2.身长缩短、驼背
更多的是在痛苦后出现。身体椎体负重量，特别是在第十一，12和3胸腰椎的负荷较大，容易变形，脊柱后凸，身体前倾，随着年龄的增长，骨质疏松加重，驼背曲度增加，骨质疏松性椎体压缩，缩短约2毫米，每椎的长度，缩短平均3~6厘米。
3.骨折
是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4.呼吸功能下降
胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
检查
1.实验室检查
(1)血钙、磷和碱性磷酸酶
在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
(2)血甲状旁腺激素
除了甲状旁腺功能外，应检查继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症患者血清甲状旁腺激素水平升高。
(3)骨更新的标记物
骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。
(4)晨尿钙/肌酐比值
正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则。
比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
2.辅助检查
(1)骨影像学检查和骨密度
①摄取病变部位的X线片
X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。
大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
②骨密度检测
骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(1～2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
鉴别诊断
1、骨软化症
临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
(1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
(2)肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。
2、骨髓瘤
典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现本-周蛋白。
3、遗传性成骨不全症
可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。
4、转移癌性骨病变
临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。
结语：通过上文的介绍，想必大家对于骨质疏松也是有了一个比较全面的了解了吧，我们的骨骼是我们身体上非常重要的东西，如果出现了骨质疏松的情况的话，要及时的治疗哦，祝患者早日康复。
